抗胰島(dao)細(xi)胞(bao)抗體自身(shen)抗體

 

胰島細(xi)胞(bao)抗體檢測

抗  體                   方    法(fa)                                   新(xin)IDDM*      病情控(kong)制

胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)抗體           人(ren)類胰(yi)腺(xian)冰(bing)凍切片(11F)                         75％～86％    2％～4％

CF-胰島素(su)              補(bu)體因子(11F)                                 65％～70％    2％～4％

胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)表(biao)面抗體       分散的胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)(11F)                           30％～70％    1％～3％

細(xi)胞(bao)毒性的胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)抗體 補(bu)體依(yi)賴性分散的胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)的抗體介導的細(xi)胞(bao)毒性 30％～70％     l％～3％

*新IDDM：新(xin)發病(bing)患者(zhe)，絕大多(duo)數(shu)為1型糖尿病(bing)

    1985年WHO對糖尿病(bing)進(jin)行了分型，規定(ding)胰(yi)島(dao)素(su)依(yi)賴型糖尿病(bing)(1DDM)即(ji)1型(1a、lb)和非(fei)胰(yi)島(dao)素(su)依(yi)賴型(NIDDM)即(ji)2型和繼(ji)發(fa)型。1996年，在美(mei)國糖尿病(bing)學會主持下，糖(tang)尿病(bing)專(zhuan)家委員(yuan)會(hui)提出了新(xin)的診斷(duan)標準和分型意見(jian)，並(bing)於1997年WHO發布新標準，廢除(chu)IDDM和NIDDM名(ming)稱，統壹(yi)用1型和2型糖尿病(bing)，不(bu)再(zai)用1型、2型。其分型強(qiang)調的是基(ji)於治療(liao)而不(bu)是病(bing)因。1型糖尿病(bing)是胰(yi)島p細(xi)胞(bao)自(zi)身(shen)免(mian)疫破壞導致胰(yi)島(dao)素(su)缺乏(fa)者(zhe)，又(you)可(ke)分三個(ge)亞(ya)型：①免(mian)疫介導(青少年)；②遲發型(成年)；③特(te)發(fa)型。2型糖尿病(bing)是胰(yi)島素(su)分泌不(bu)足或伴(ban)胰島(dao)素(su)抵抗者(zhe)。

 

    綜合臨(lin)床和實驗(yan)研究(jiu)表(biao)明(ming)抗胰島(dao)細(xi)胞(bao)抗體是診斷(duan)胰島(dao)依(yi)賴性糖尿病(bing)高(gao)敏感(gan)性和高(gao)特(te)異(yi)性的指(zhi)標。1985年，在*屆(jie)研討會上(shang)確(que)立(li)了統壹(yi)的ICA標準(JuvenileDiabetesFoundation，JDF)。目前(qian)JDF標準已被(bei)*普(pu)遍使用，然而，不(bu)同供者(zhe)的胰(yi)腺(xian)組(zu)織(zhi)檢(jian)測的結(jie)果不(bu)同，阻(zu)礙(ai)了檢(jian)測的標準化。1987年發現(xian)胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)抗體識別的是胰(yi)島細(xi)胞(bao)表(biao)面抗原(yuan)，有(you)介導補(bu)體依(yi)賴性細(xi)胞(bao)毒作(zuo)用(yong)，並抑制葡(pu)萄(tao)糖(tang)刺激後(hou)胰島(dao)素(su)的釋放(fang)，胰島(dao)細(xi)胞(bao)表(biao)面抗體還能介(jie)導抗體依(yi)賴性細(xi)胞(bao)毒作(zuo)用(yong)。在鑒(jian)定出64kD的谷(gu)氨(an)酸脫羥(qiang)酶(GAD)為胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)抗體的另壹(yi)靶抗原(yuan)之後(hou)，壹(yi)些含(han)GAD的大(da)腦(nao)提取物標本、人(ren)胰島(dao)克隆(long)表(biao)達的GAD65均(jun)可(ke)用(yong)於檢測(ce)抗GAD抗體的基(ji)質(zhi)。

 

    致(zhi)病(bing)作用  zui引人(ren)關(guan)註(zhu)的是以p細(xi)胞(bao)為(wei)靶(ba)抗原(yuan)的自(zi)身(shen)抗體在1型糖尿病(bing)中(zhong)的致(zhi)病(bing)作(zuo)用(yong)。可(ke)溶性抗體可(ke)參與(yu)：①抗體介導的補(bu)體依(yi)賴性細(xi)胞(bao)毒作(zuo)用(yong)；②自然殺傷(shang)細(xi)胞(bao)介(jie)導的細(xi)胞(bao)毒作(zuo)用(yong)；③細(xi)胞(bao)表(biao)面補(bu)體固定和(he)白(bai)細(xi)胞(bao)趨(qu)化(hua)作(zuo)用。然而，上(shang)述三種(zhong)過程(cheng)均需要(yao)識別表(biao)達於細(xi)胞(bao)表(biao)面的自(zi)身(shen)抗原(yuan)。有(you)關(guan)循(xun)環抗體識別人(ren)類胰(yi)島(dao)細(xi)胞(bao)表(biao)面抗原(yuan)的能(neng)力尚(shang)有(you)爭論(lun)，原(yuan)因包(bao)括β細(xi)胞(bao)表(biao)面免(mian)疫球蛋(dan)白(bai)的缺失以及(ji)通(tong)過分子間(jian)抗原(yuan)表(biao)位(wei)擴(kuo)散使大量β細(xi)胞(bao)表(biao)面抗原(yuan)諸(zhu)如(ru)胰島素(su)和分泌顆(ke)粒(li)膜(mo)蛋(dan)白(bai)抗原(yuan)均可(ke)被(bei)識(shi)別(bie)。研(yan)究(jiu)證實(shi)1型糖尿病(bing)新(xin)發病(bing)者(zhe)血清中(zhong)的自(zi)身(shen)抗體能直接(jie)抑(yi)制β細(xi)胞(bao)分泌胰(yi)島素(su)。然而，自(zi)身(shen)抗體與(yu)β細(xi)胞(bao)間(jian)相互作(zuo)用在(zai)免(mian)疫紊亂初(chu)期的作(zuo)用(yong)仍(reng)不(bu)清楚(chu)。